吃了B群沒感覺?研究指出腸道菌叢失衡是最常被忽略的根本原因(下)

每天認真吃B群,但始終感覺不到明顯效果?

這不一定是你買到成分或濃度不佳的商品,也不一定是身體的需求沒那麼大——更可能的原因是:你的腸道環境,讓吃進去的B群大打折扣。

多數人在選擇B群補充品時,把注意力放在「天然vs合成」的差別,或者是「哪一個牌子的濃度最高」,但有一個環節很少被討論:B群進入身體之後,能不能真正被吸收和利用,在很大程度上,取決於你的腸道環境是否健康。

 

B群是在哪裡被吸收的?

要理解腸道和B群吸收的關係,先了解B群在人體中的吸收路徑。

8種B群維生素都是水溶性維生素,主要在小腸被吸收,但各自的機制有所不同:

  • B1和B2 :透過主動運輸和被動擴散在小腸上段吸收,受腸道黏膜細胞的功能狀態影響。
  • B6 :主要在空腸吸收,需要磷酸化酶的協助轉換為活性形式,腸道發炎狀態會影響這個轉換效率。
  • B12 :是吸收機制最複雜的B群。它需要與胃壁細胞分泌的「內在因子(Intrinsic Factor)」結合後,才能在迴腸末端被吸收。任何影響胃黏膜功能(包括慢性胃炎、胃食道逆流藥物的長期使用、或老化引起的胃酸分泌減少)的狀況,都會直接降低B12的吸收效率。
  • B9 (葉酸)和 B7 (生物素):除了來自食物,也可以由腸道菌在結腸中合成。但這些在結腸合成的葉酸,能否被有效吸收,同樣受腸道環境狀態的影響。

整個B群的吸收路徑,貫穿了從胃到小腸到結腸的整個消化道,而這每一個環節,都和腸道健康狀態直接相關。

 

腸道菌叢失衡如何阻礙B群吸收

2025年11月,發表於《MDPI》的研究系統性回顧了腸道菌叢失衡(Dysbiosis)如何直接破壞維生素的吸收機制,提出了幾個關鍵路徑:

  • 腸道屏障破損,吸收效率下降

健康的腸道黏膜是一道密緻的屏障,由腸道上皮細胞和緊密連接蛋白(Tight Junction Proteins)組成。當腸道菌相失衡時,有害菌分泌的毒素和促發炎物質會破壞這道屏障,讓腸道通透性增加——也就是「腸漏」狀態。

腸漏不只讓有害物質滲漏進入血液,同時也破壞了腸道上皮細胞的正常轉運功能,讓B群和其他微量營養素的主動吸收效率大幅下降。

  • 慢性腸道發炎干擾轉運蛋白

腸道菌相失衡會觸發慢性低度發炎,這種發炎狀態會直接影響負責B群轉運的蛋白質表現。以B6為例,其活性形式的轉換酶在發炎環境中活性下降;B12的吸收需要依賴內在因子受體,而這類受體的表現也受腸道發炎程度調控。

  • 腸道菌相失衡影響B群的「再利用」

腸道菌不只是消耗B群,健康的腸道菌相同時也在保護B群不被過早分解。特定的菌種能夠將食物中的B群複合物分解釋放,讓人體可以重新利用;當這些有益菌消失後,這個「再利用」機制也隨之失效。

 

腸道菌,是你的B群工廠

這是最讓研究者驚訝的發現之一:你的腸道菌,本身就在替你合成B群。

2024年,發表於《mSystems》的研究透過分析超過4,000份成人腸道宏基因體,確認人類腸道菌叢具備合成7種B群維生素的能力——估計腸道菌叢貢獻了人體每日B群需求量的大約三分之一。

人類腸道菌叢中具有合成能力的B群包括:

  • B1(硫胺素,Thiamine):由Bacteroidetes和部分Firmicutes成員合成,參與碳水化合物代謝的關鍵輔酶。
  • B2(核黃素,Riboflavin):由Lactobacillaceae(乳酸桿菌科)等多種腸道菌合成,是細胞能量代謝的重要輔酶。
  • B3(菸鹼酸,Niacin):可由腸道菌從色胺酸合成,也能直接由部分菌種的代謝路徑產生。
  • B5(泛酸,Pantothenic acid):廣泛存在於多種腸道菌的合成路徑中,是輔酶A(CoA)的前體。
  • B6(吡哆醇,Pyridoxine):由多種腸道菌合成,同時也影響Lachnospiraceae和Prevotella等菌群的豐富度——B6和腸道菌的關係是雙向的,B6含量影響菌相組成,菌相組成反過來影響B6的供應。
  • B7(生物素,Biotin):由特定腸道菌(包括Fusobacterium和Bacteroides成員)合成,對脂肪酸合成和葡萄糖代謝有重要作用。
  • B9(葉酸,Folate):由雙歧桿菌(Bifidobacterium)和乳酸桿菌(Lactobacillus)等有益菌合成,是DNA合成和修復的核心成分。

這個發現的意義是:健康的腸道菌相,本身就是一座持續運作的B群補給站。 菌相多樣性高、有益菌豐富的腸道,能夠穩定補充部分日常B群需求,讓人體在B群這個層面上有更強的自給自足能力。

反過來,腸道菌多樣性低、有益菌比例下降的人,不只是吸收B群的效率變差,連自體合成B群的能力也同步下降——形成雙重缺失。

值得注意的是,B12是例外:雖然腸道菌能夠在結腸合成B12,但B12的吸收點在迴腸,結腸合成的B12位置太下游,吸收率對宿主的貢獻相當有限。這也是為什麼B12缺乏的風險在純素食者和老年人中特別高——這兩個族群相對比較缺乏B12的食物來源,腸道吸收效率也相對低,要留意食物和營養保健品的補充來補足。

 

腸道菌貢獻每日B群需求量的三分之一

以葉酸(B9)為例:成年人每日建議攝取量為400微克。如果腸道菌叢貢獻了三分之一,這相當於每天約130微克的葉酸是由腸道菌製造的。對一個從飲食中攝取B9不穩定的人(例如蔬菜水果攝取量不足),健康的腸道菌相能提供相當重要的緩衝。
對B2(核黃素)和B5(泛酸)的分析也顯示類似的比例——腸道菌合成的貢獻,在整體B群供應中並非可以忽略的邊際效應,而是一個實質性的組成部分。
同時,這個研究也確認了B群和腸道菌的雙向關係:腸道菌在生產B群的同時,也在使用B群作為自身生長和代謝的原料。這意味著B群的供應不足,會反過來影響腸道菌的健康和多樣性——形成一個需要同時照顧的循環。

健康的腸道菌相是這座B群工廠的前提。當菌相失衡(Dysbiosis)發生時,這個工廠不只是效率下降,而是可能大規模停擺。
1、有益菌數量下降,合成能力直接縮水,負責合成B群的腸道菌,主要是有益菌:

  • 雙歧桿菌(Bifidobacterium,合成B9)
    雙歧桿菌是腸道中最重要的葉酸(B9)合成者之一,同時也能合成少量B2。研究確認,雙歧桿菌豐富的人,腸道葉酸濃度更高。嬰幼兒腸道中雙歧桿菌比例特別高(可佔60–90%),這是嬰兒即使依賴母乳這種葉酸含量相對低的食物,仍能維持正常葉酸狀態的原因之一。
  • 乳酸桿菌(Lactobacillaceae,合成B2)
    乳酸桿菌科的成員是B2(核黃素)的主要合成者,部分菌株也能合成葉酸。研究顯示,Lactobacillus reuteri 和 Lactobacillus plantarum(LP28所屬菌種)都具有可測量的B群合成能力。
  • Bacteroidetes成員(合成B1、B7)
    Bacteroidetes是B1(硫胺素)和B7(生物素)的重要合成來源,同時也是膳食纖維的主要分解者——它的健康和膳食纖維攝取量直接相關。

    長期高脂高糖飲食、抗生素使用、慢性壓力、缺乏運動,都是削減這些有益菌的主要因素。隨年齡增長,雙歧桿菌比例自然下降——這是銀髮族更容易出現葉酸不足的原因之一,也解釋了為什麼銀髮族特別需要補充益生菌和酵母B群。

2、菌相失衡同時破壞B群的吸收效率

菌相失衡不只讓腸道少製造B群,還同時讓你吸收的效率變差(如上所述)——雙重打擊下,體內的有效B群總量可能比你以為的更低。
在2025年《MDPI》的系統性回顧確認,腸道菌叢失衡導致的腸道屏障破損、慢性發炎,直接干擾維生素的轉運蛋白表現和腸道上皮細胞的吸收功能。

 

哪些生活習慣最傷腸道的B群工廠

  • 超加工食品:缺乏膳食纖維,同時含有破壞腸道菌的乳化劑和防腐劑
  • 抗生素療程:大規模清除腸道有益菌,合成B群的菌幾乎歸零
  • 長期壓力:皮質醇破壞腸道屏障,間接傷害有益菌的存活環境
  • 缺乏膳食纖維多樣性:有益菌沒有食物,逐漸消失

 

酵母B群的食物基質優勢,在腸道中如何發揮

了解了腸道和B群吸收的關係後,回頭看酵母B群的優勢,會有更完整的理解。

酵母B群透過「生物轉化法(Bio-transformation)」製造:將啤酒酵母菌置於含有特定B群的培養液中,讓酵母在生長過程中將B群「吃進」細胞,與酵母的蛋白質、脂質結合。最後滅活萃取,得到的B群存在於一個「食物基質(Food Matrix)」中。

這個食物基質的關鍵性質是:B群和蛋白質、胺基酸、礦物質緊密結合,形態最接近天然食物中的B群存在形式。這對腸道的意義是:

  • 更容易被腸道的轉運系統辨識和處理。 腸道的消化酶和轉運蛋白,演化上是為了處理食物形式的營養素設計的。酵母B群的食物基質形態,比游離的合成B群分子更接近腸道「習慣處理的」形式。
  • 協同成分支持腸道吸收環境。 酵母B群中含有的胺基酸和礦物質,本身也是維持腸道上皮細胞功能的必要成分。補充酵母B群的同時,也在補充腸道黏膜健康所需的基礎材料。
  • 在腸道受損的情況下更穩定。 奧地利格拉茨醫科大學2019年發表的雙盲隨機臨床試驗比較天然B群和合成B群的生物利用率,天然組在B12的持續效果和同半胱胺酸下降方面有有利趨勢——這可能和食物基質形式在消化道中更緩慢、更穩定的釋放特性有關。

 

哪些族群的腸道吸收B群的效率相對比較低?

  • 銀髮族(50歲以上)

腸道老化的具體表現包括:胃酸分泌減少(直接影響B12的吸收)、腸道黏膜細胞更新速度下降、腸道菌相多樣性隨年齡自然降低。研究估計,70歲以上老年人的B12吸收效率,可能只有年輕人的一半甚至更低。對銀髮族而言,酵母B群的食物基質形態,比合成B群更能在消化功能下降的環境中保有吸收效率。

  • 長期壓力族群

慢性壓力會提升皮質醇,皮質醇長期偏高會破壞腸道屏障的完整性,增加腸道通透性,同時加速B族維生素的消耗(特別是參與壓力荷爾蒙合成的B5和B6)。壓力大的人,不只需要補更多B群,也更容易因為腸道狀態不佳而吸收效率下降。

  • 素食和純素食者

植物性食物幾乎不含B12(海苔是例外,但含量和生物利用率目前仍有爭議),酵母B群是純素食者最主要的天然來源之一——因為酵母在培養過程中能自行合成含有B12的複合物。同時,純素食者的腸道菌相通常和雜食者有所不同,B12在結腸的合成效率可能有差異,額外補充酵母B群對素食族群格外重要。

  • 抗生素療程後

抗生素在消滅病原菌的同時,也大規模清除腸道有益菌。抗生素療程後,腸道菌的B群合成能力幾乎歸零,同時受損的腸道黏膜也讓吸收效率下降。這個時期,積極補充酵母B群搭配益生菌,是最有效的恢復策略。

  • 長期消化道問題者(腸躁症、慢性胃炎、胃食道逆流)

這些消化道問題本身就直接干擾B群的吸收——腸躁症患者的腸道功能紊亂影響B群的轉運,慢性胃炎和長期使用制酸劑的人,B12的吸收尤其受到影響。這個族群特別需要選擇食物基質形式的B群,同時積極修復腸道環境。

 

 

補充酵母B群之前,先照顧好腸道環境

這是最常被忽略的一個邏輯:

如果你的腸道環境長期失衡——腸道菌多樣性低、有益菌比例偏低、腸道屏障受損——那麼你服用的所有保健品,不只是B群,包括維生素D(脂溶性,完全依賴腸道健康吸收)、礦物質、益生菌本身,都會在不同程度上受到影響。

改善腸道環境,是讓所有補充品都能更有效發揮的根本前提。

幾個可以同時進行的策略:

  • 益生菌(Probiotics): 補充乳酸桿菌和雙歧桿菌等有益菌,直接改善腸道菌相組成,為B群的自體合成和吸收創造更好的環境。
  • 益生元(Prebiotics): 膳食纖維是腸道菌的食物,異麥芽寡糖、菊糖、果寡糖、β-葡聚醣等能選擇性地餵養有益菌,提升腸道菌多樣性,同時間接提升B群的合成效率。
  • 後生元(Postbiotics): 特別是短鏈脂肪酸中的丁酸(Butyrate),是腸道上皮細胞最重要的能量來源,直接維護腸道屏障的完整性——一個完整的腸道屏障,是B群有效吸收的物理基礎。EpiCor(來自釀酒酵母的後生元)的2024年研究確認,其在體外腸道模型中展現抗炎潛力和丁酸生成促進特性,是酵母來源後生元對腸道環境的直接貢獻。
  • 減少腸道破壞因子: 超加工食品(澳洲蒙納許大學2026.04研究確認其對腸道菌多樣性的破壞)、長期壓力(皮質醇升高破壞腸道屏障)、抗生素療程後(腸道菌被大量清除),這些情況都需要更積極地修復腸道環境。
  • 補充多樣性的膳食纖維
    能合成B群的腸道菌,需要不同種類的膳食纖維作為食物。雙歧桿菌喜歡菊糖和果寡糖;Bacteroidetes喜歡果膠和多糖;乳酸桿菌可以利用多種水溶性纖維。增加膳食纖維的種類多樣性,是同時支持多種B群合成菌的最有效策略。

     

長期失衡的腸道環境,影響了食物營養的吸收,也讓平日補充的保健品功能大大降低。在替身體補充任何營養品的前提,把腸道照顧好,也不能忽略天然食物和運動等生活習慣的同步調整,才能擁有健康的第二大腦。

 


參考資料

  • Exploring the vitamin biosynthesis landscape of the human gut microbiota.(2024). mSystems, 9(10), e00929-24. DOI: 10.1128/msystems.00929-24
  • Mancabelli L et al.(2025). Approaches to dissect the vitamin biosynthetic network of the gut microbiota. Microbiome Research Reports, 4(4), 37. DOI: 10.20517/mrr.2025.66
  • Gut Biome-Mediated Barriers to Nutrient Absorption.(2025). MDPI, 16(11), 241. DOI: 10.3390/vetsci16110241
  • Rossi M et al.(2011). Folate Production by Probiotic Bacteria. Nutrients, 3(1), 118–134. DOI: 10.3390/nu3010118
  • LeBlanc JG et al.(2013). Bacteria as vitamin suppliers to their host. Current Opinion in Biotechnology, 24(2), 160–168. DOI: 10.1016/j.copbio.2012.08.005
     
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